功能主治:1.冠状动脉痉挛引起的心绞痛和劳力型心绞痛。2.高血压。3.肥源性心肌病。
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药品信息 | |||
主要成分 |
本品主要成份为:盐酸地尔硫卓。化学名:顺-(+)-5-(2-二甲氨基)乙基-2-(4-甲氧基苯基)-3-乙酰氧基-2,3-二氢-1,5-苯丙硫氮杂?-4(5H)-酮盐酸盐 分子式:C22H26N2O4S·HCL 分子量:450.99 |
替米沙坦,其化学名称:4’-[(1,4’-二甲基-2’-丙基[2,6’-二-1H-苯并咪唑]-1’-基)-甲基]-[1,1’-二联苯基]-2-羧酸。 |
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生产企业 |
宁波大红鹰药业股份有限公司 |
江苏亚邦爱普森药业有限公司 |
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批准文号 |
国药准字H33020677 |
国药准字H20041522 |
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说明 | |||
作用与功效 |
1.冠状动脉痉挛引起的心绞痛和劳力型心绞痛。2.高血压。3.肥源性心肌病。 |
用于原发性高血压的治疗。 |
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用法用量 |
口服。起始剂量一次30mg(1片),一日4次,餐前及睡前服药,每1-2天增加一次剂量,直至获得最佳疗效。平均剂量范围为一日90-360mg(3-12片)。 |
成人:应个体化给药。常用初始剂量为每次一片(40mg),每日一次。在20~80 ... |
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副作用 |
1.病态窦房结综合症未安装起搏器者。 2.II或III度房室传导阻滞未安装起搏器者。 3.收缩压低于12kPa(90mmHg)、心率低于50次/分者。 4.对本品过敏者。 5.充血性心力衰竭患者。 |
在安慰剂对照试验中,替米沙坦(41.4%)的不良事件总发生率和安慰剂(43.9%)相似。不良事件的发生和剂量无相关性,与患者性别、年龄和种族亦无关。以下所列的不良反应是从临床试验中接受替米沙坦治疗的5788名高血压患者累计得到的。不良反应按发生频率分为:非常常见(>1/10);常见(>1/100,1/1000,1/10000, |
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禁忌 |
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成分 |
1.冠状动脉痉挛引起的心绞痛和劳力型心绞痛。2.高血压。3.肥源性心肌病。 |
用于原发性高血压的治疗。 |
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药理作用 |
1.可能出现浮肿、头痛、恶心、眩晕、皮疹、无力。 2.极少出现以下情况(发生率1.0%以下): 房室传导阻滞、心动过缓、束支传导阻滞、充血性心衰、心电图异常、低血压、心悸、晕厥、心动过速、室性早搏、多梦、遗忘、抑郁、步态异常、幻觉、失眠、神经质、嗜睡、震颤、厌食、便秘、腹泻、味觉障碍、消化不良、口渴、呕吐、肝功能轻度异常、瘀点、光敏感、瘙痒、荨麻疹、多形红斑、剥脱性皮炎、弱视、肌酸磷酸肌酶升高、呼吸困难、鼻出血、高血糖、高尿酸血症、阳痿、肌痉挛、多尿、耳鸣、骨关节痛、脱发、锥体外系综合征、齿龈增生、溶血性贫血、出血时间延长、白细胞减少、紫癜、视网膜病变、血小板减少。 |
药理作用替米沙坦是一种口服起效的,特异性血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂,与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)呈高亲和性结合,该结合作用持久,但无任何部分激动剂效应。由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高,从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素,亦不阻断离子通道。血管紧张素转换酶(激酶Ⅱ)亦可降解缓激肽,由于替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶,故不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦对其它受体(包括AT2和其它特征更少的AT受体,功能尚不清楚)无亲和力。在人体,给予80MG替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素II引起的血压升高,抑制效应持续24小时,在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果,并可在长期治疗中维持。动态血压监测显示,服药后降压效果持续超过24小时,包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实:服用替米沙坦40MG和80MG后波谷与波峰的比值持续地在80%以上。恢复到基线SBP有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于DB |
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注意事项 |
1.本品可延长房室结不应期,除病态窦房结综合征外不明显延长窦房结恢复时间。罕见情况下此作用可异常减慢心率(特别在病态窦房结综合征患者)或致II或III度房室传导阻滞。 2.本品有负性肌力作用,心室功能受损的患者应用本品须谨慎。 3.本品偶可致症状性低血压。 4.本品罕见出现急性肝损害,表现为血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶明显增高及其他急性肝损害征象。停药可恢复。 5.在肝脏代谢,由肾脏和胆汁排泄,长期给药应定期监测肝肾功能。肝肾功能受损者应用本品应谨慎。 6.反应多为暂时的,部分患者继续应用本品也可消失。如果皮肤反应为持续性应停药。或遵医嘱。 |
肝功能不全 |